Случай острого неревматического кардита у ребенка с геморрагической лихорадкой с почечным синдромом

Иванов Д.А.(доцент каф .педиатрии ТГМА), Михайлова Т.Ю.(зав. кардио-нефрологич. отд. ДГКБ № 1), Яковлева Н.А. (врач-педиатр кардио-нефрологич. отд.  ДГКБ № 1)
Тверская государственная медицинская академия, ДГКБ №1  г. Твери


Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – острая вирусная природно-очаговая болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением почек и развитием тромбогеморрагического синдрома. В России наиболее распространен РНК-содержащий вирус Puumala, который относится к семейству буньявирусов и вызывает эпидемическую нефропатию. Резервуаром возбудителя ГЛПС в природе является рыжая полевка, инфекция у которой проявляется в виде латентного вирусоносительства. Передача вируса между грызунами осуществляется в основном через дыхательные пути. Заражение человека происходит воздушно-пылевым путем при вдыхании высохших испражнений инфицированных грызунов, соприкосновении с грызунами или инфицированными объектами внешней среды. Возможен также алиментарный путь заражения при употреблении продуктов, которые были загрязнены грызунами [2,6,9,13].
Вирус Puumala обладает выраженной вазотропностью, что приводит к развитию геморрагического синдрома и гломерулонефрита, проявляющегося клинически нефритическим синдромом с быстрым развитием острой почечной недостаточности. Патоморфологически в паренхиме почек выявляется чаще всего острый интерстициальный нефрит или острый канальцевый некроз [3,4,7,13]. Кроме того, патоморфология ГЛПС характеризуется выраженными сосудистыми расстройствами, дистрофическими и некротическими процессами практически во всех органах и системах. Осложнения при ГЛПС подразделяются на две группы: а) специфические – инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, азотемическая уремия, отек легких, отек головного мозга, кровоизлияния в мозг, гипофиз, надпочечники, миокард, профузные кровотечения, эклампсия, острая сердечно-сосудистая недостаточность, ин­фекционный миокардит, надрыв или разрыв капсулы почек, серозный менингоэнцефалит и др.; б) неспецифические - пиелонефрит, пневмонии, гнойные отиты, абсцессы, флегмоны, паротит, сепсис и др. [5,7,11,12].
Неревматический кардит при ГЛПС, хотя и является специфическим осложнением заболевания, тем не менее, частота его выявляемости у данного контингента больных низкая. Это, на наш взгляд, связано с преимущественно латентным его течением, связанным особенностями воспаления в миокарде, которое имеет, как правило, серозно-геморрагический характер и проявляется скудными физикальными данными и неспецифическими элетрокардиографическими изменениями. Кроме того, аналогичные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы у больных с ГЛПС могут быть связаны и с нарушениями электролитного баланса в олигурической и полиурической стадиях заболевания [3,5,12], что затрудняет дифференциальную диагностику.
Примером сложности диагностики и дифференциальной диагностики неревматического кардита у детей с ГЛПС является клинический случай ребенка А., 16 лет, который находился на обследовании и лечении в кардионефрологическом отделении ДГКБ №1 г. Твери по поводу тяжелой формы ГЛПС, осложнившейся развитием острого неревматического кардита.
Мальчик был госпитализирован в стационар в экстренном порядке 09.12.2009 г. в связи с выраженными болями в животе. При динамическом наблюдении и дополнительном обследовании хирургическая патология была исключена.
Из анамнеза жизни известно, что ребенок от 1-й беременности, протекавшей без осложнений, 1-х срочных родов. Вес при рождении – 3500 г., рост – 50 см. До настоящего заболевания перенес перинатальную энцефалопатию, редко ОРВИ, герпетическую инфекцию. По данным УЗИ в раннем возрасте было выявлено удвоение ЧЛС правой почки. Наследственность не отягощена. По данным эпиданамнеза, за 2 недели до момента заболевания мальчик пребывал в гостях у своей бабушки в сельской местности, которая живет в деревянном доме с подвалом.
Объективно при поступлении общее состояние было тяжелым за счет выраженного абдоминального синдрома, анурии и артериальной гипертензии (АД до 170/100 мм рт. ст.). Наблюдались субконьюнктивальные кровоизлияния, которые в динамике увеличивались. По данным клинического анализа крови при поступлении установлены абсолютный патологический нейтрофилез, тромбоцитопения и ускорение СОЭ. В общем анализе мочи была выявлена гематурия и протеинурия, сохраняющиеся длительное время. В биохимическом анализе крови определялась выраженная азотемия. В связи с нарастанием признаков острой почечной недостаточности 11.12.2009 г. ребенку была проведена гемофильтрация, которая оказалась неэффективной. В сыворотке крови нарастал уровень креатинина до 470 мкмоль/л, в связи, с чем на следующие сутки был проведен гемодиализ. На фоне проводимой терапии в дальнейшем отмечалась положительная динамика, которая заключалась в восстановлении диуреза и снижении уровня мочевины и креатинина в сыворотке крови. 14.12.2009 г. у пациента наблюдался судорожный синдром, в дальнейшем стали отмечаться периодические головные боли, артериальное давление несмотря на гипотензиивную терапию (капотен, папазол) сохранялось на уровне 160-170/90-100 мм рт. ст. С первых дней пребывания в стационаре отмечался выраженный отечный синдром в виде асцита, пастозности лица и стоп, который сохранялся в течении 3-х недель. На четвертые сутки от момента поступления в стационар олигурия сменилась полиурией. По данным пробы Реберга отмечалось выраженное снижение клубочковой фильтрации до 32 мл/мин. В динамике появилась гепатомегалия. Через 2 недели от момента поступления в стационар купировались периферические отеки, но сохранялись признаки асцита, выпот в перикарде и плевральной полости. Нарастала неврологическая симптоматика – появились признаки гипертонической энцефалопатии, проявляющейся головными болями, слабостью, тремором и дрожанием языка. По результатам серологического обследования выявлено нарастание титра антител к вирусу-возбудителю ГЛПС с 1:512 до 1:1024, что позволило поставить основной клинический диагноз «ГЛПС, тяжелая форма, полиурическая стадия».
На фоне, проводимой терапии отмечалась положительная динамика заболевания. Однако при допплер-эхокардиографическом обследовании (ДоЭхоКГ) были выявлены воспалительные изменения в полости перикарда - жидкостное содержимое с элементами фибрина в области верхушки (22 мм), задней стенки левого желудочка (8 мм), передней стенки правого желудочка (3 мм) и умеренная гипертрофия межжелудочковой перегородки (толщина межжелудочковой перегородки в диастолу составила 12 мм). При этом нарушений систолической функции левого желудочка выявлено не было.
Вместе с тем при электрокардиографическом (ЭКГ) обследовании в начале заболевания отмечались стойкая синусовая тахикардия и диффузные нарушения обменных процессов в миокарде, которые имели положительную динамику на фоне проводимой противовоспалительной терапии (Рис. 1, 2).

Рисунок 1. ЭКГ больного ребенка от 21.12.2009 г.

Рисунок 1. ЭКГ больного ребенка от 25.12.2009 г.
По данным суточного мониторирования ЭКГ клинически значимых нарушений ритма и проводимости установлено не было. Однако при динамическом наблюдении за больным, не смотря на общую положительную динамику, отмечалось не только увеличение представленности желудочковых экстрасистол, но и аллоритмированный характер их возникновения в виде бигеминии, что, на наш взгляд, подтверждает их посткардитический генез (Рис. 3).

Рисунок 3. Динамика желудочковой экстрасистолии по данным суточного мониторирования ЭКГ (А – 29.12.2009 г., Б – 12.01.2010 г.)

Принимая во внимание данные объективного, лабораторного и инструментального обследования было сделано заключение о том, что у ребенка с ГЛПС имеет место острый неревматический кардит средней степени тяжести с недостаточностью кровообращения IIА степени. В связи с этим была проведена коррекция лечения основного заболевания, которая заключалась в назначении противовоспалительной терапии (преднизолон, ортофен), дигоксина в поддерживающей дозе и кардиометаболических средств (милдронат, элькар, кудесан, панангин). На фоне проводимой терапии наблюдались нормализация ритма и реполяризационных процессов на ЭКГ, исчезновение выпота в полости перикарда и нормализация толщины межжелудочковой перегородки (7 мм), что свидетельствует о воспалительном генезе изменений со стороны миокарда и в свою очередь подтверждает наличие неревматического кардита у данного ребенка.
Таким образом, клинико-инструментальная картина острого неревматического кардита у ребенка с ГЛПС имела стёртый характер на фоне основного заболевания, и только комплексная динамическая оценка состояния сердечно-сосудистой системы в данном случае позволила выявить неревматический кардит и провести своевременную коррекцию терапии, эффективность которой в свою очередь подтверждает наличие воспалительных изменений в миокарде.

Список литературы:
1.Багирова Н. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом у детей / Н. Багирова, С. Никитина // Медицинская газета. — 2009. — N 89. — С. 8-9.
2.Гавриловская, И.Н. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом в Европейских очагах инфекции (СССР, НРБ, СФРЮ) Текст. / И.Н. Гавриловская, М.П. Чумаков // Актуальные проблемы медицинской вирусологии: тез. докл. конф. -М., 1985.-С. 120-122.
3.Дударев, М.В. Кардиоренальные взаимоотношения у перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом Текст. / М.В. Дударев // II Съезд нефрологов России: материалы съезда (18-22 октября 1999 г., Москва). - М., 1999. - 59.
4.Дударев, М.В. Клинико-функциональная характеристика нефропатии у реконвалесцентов геморрагической лихорадки с почечным синдромом (патогенетическое обоснование и лечебная коррекция) Текст.: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Ижевск, 1997. - 23 с.
5.Жарский, Л. Состояние сердечно-сосудистой системы у пациентов, перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом Текст. / Л. Жарский, И.М. Жарская // Тер. архив. -1999. - Т. 71, № 11. - 24-26.
6.Ибрагимова, Л.А. Особенности гемодинамики и реологии крови при геморрагической лихорадке с почечным синдромом Текст.: автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - Уфа, 2003. - 42 с.6:
7.Клиника и лечение неотложных состояний при геморрагической лихорадке с почечным синдромом / Г.С. Ковальский, A.M. Войно-Ясенецкий, Т.В. Ковальская, И,М. Петричко // Клин, медицина. -1990. - № 3. - 138-143.
8.Мазин, В.В. Клиника острой почечной недостаточности при геморрагической лихорадке с почечным синдромом. / В.В. Мазин, Л.А. Олофинский // Сов. медицина. - 1974. - № 11, - 113-116.
9.Мухаметдиева, Р.Ф. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом Текст. / Р.Ф. Мухаметдиева, Р.Ф. Абдурашитов. - Хабаровск, 1974. - 222 с.
10.Особенности геморрагической лихорадки с почечным синдромом у детей и подростков в Приморском крае. / В.Н. Лучанинова, Р.А. Слонова, А.Н. Ни и др.. // Материалы II Съезда нефрологов России (18-22 октября 1999 г., Москва). -М., 1999.-С. 148.
11.Сиротин, Б.З. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (последствия, их диагностика и классификация, диспансеризация переболевших) Текст. / Б.З. Сиротин, Л. Жарский, Е.А. Ткаченко. - Хабаровск: РИОТИП, 2002. -128 с.
12.http://www.jodantipyrin.ru/specialist/Gemorragicheskaya_lihoradka_s_pochechnim_sindromom/201637/.
13.Rajendra Bhimma et al. “Hemorrhagic Fever With Renal Failure Syndrome” http://emedicine.medscape.com/article/982142-overview.

 

Детская Городская Клиническая Больница № 1   г. Тверь 2018